人工肺是什么 感染病毒 死于窒息：肺里究竟发生了什么？

对第一位患者的尸检显示，SARS-CoV-2主要侵袭肺部。严重者，多数患者死于窒息。这一切是怎么发生的？

肺炎显微图像，图文无关|漫画创意

新冠肺炎疫情仍在继续。到目前为止，中国已有3000多人死亡，重症患者死亡率超过50%。报告显示大多数病人死于呼吸衰竭。

所有研究表明SARS-CoV-2主要损害肺部。最新尸检报告显示，虽然病毒引起的肺纤维化没有SARS引起的严重，但渗出反应更明显。重症患者的肺组织被大量粘液包裹，导致缺氧，缺氧是死亡的主要原因。

但是肺部怎么会出现粘液呢？怎么回事？对呼吸有什么影响？医生解决不了吗？

欣欣向荣的“生命之树”

这个问题要从肺的解剖结构入手。

你可能从未见过你的肺是什么样子，但你一定见过一棵树。树枝顶端的叶子是树的呼吸部分。人的肺也像一棵树，它的“叶子”是每个气管末端的“肺泡”。它看起来像一串葡萄。

人类的肺泡看起来像一串葡萄|图片由作者提供

肺泡被毛细血管包围。每当你呼吸时，你周围的血液从肺泡中吸收新鲜氧气，并交换二氧化碳。

肺泡和毛细血管之间通过肺泡壁和血管壁的气体交换| lookfordiagnosis.com

肺泡很小，每个直径只有0.2~0.5 mm，但数量众多，与空气体接触的表面积非常可观。人体大约有6亿个肺泡。如果所有肺泡都铺开，面积可达100平方米。成年人每天需要500升左右的氧气，更不用说了。

当病毒通过呼吸道感染肺部时，炎症反应导致肺部血管扩张，血管壁的渗透性增强。血液中富含蛋白质的液体会从血管中渗出，堵塞在血管和肺泡之间，甚至扩散到肺泡腔中，阻碍肺泡中的氧气扩散到血液中。

被感染的组织会处于局部水肿状态。局部水肿在炎症早期有积极意义:渗出液可以稀释毒素，给前来破坏病原体的免疫细胞带来营养，带走代谢产物。此时血液仍可从其他健康肺泡获得氧气，患者缺氧症状不会明显。

但如果炎症加重，范围过宽，大面积液体渗出会迅速加重机体缺氧。

尸检报告显示，SARS-CoV-2主要引起以深气道和肺泡损伤为特征的炎症反应，渗出是主要病变。死者的肺组织被大量粘液包裹，阻碍了通气。本来像气球一样可以自由回缩的肺泡，看起来内外都充满了浆糊，充满了水，氧气自然无法顺利进入血液。

老年人或慢性病重症患者免疫力弱，病毒大量复制，治疗效果差。炎症更容易扩散到整个肺部，留下很少能有效吸收氧气的区域。这样，血液再怎么往肺里流，也注定失败。随着全身缺氧的逐渐加重，患者预后堪忧。

危重病人的肺泡被渗出物包围，就像这些气球一样| www.wikiwand.com

然而，这些都是发生在身体内部的事情。怎么才能知道身体缺氧？

一个是呼吸速度加快。当呼吸获得的氧气比正常少时，身体会代偿性地加快呼吸速度。正常人每分钟呼吸16~20次，重症患者往往每分钟呼吸30次以上。这种高频呼吸消耗了很多人的体力。

此外，由于缺氧，心脏不得不向全身输送血液，以更勤奋地输送氧气，心率也很常见，进一步增加了患者的能量消耗。

另一种是血液中氧饱和度的降低。“血氧饱和度”是判断患者缺氧程度的常用指标。一般来说，是所有红细胞中充满氧气的红细胞的百分比。

从物理性质来看，含氧量高的动脉血呈鲜红色，无氧的静脉血呈暗红色。因此，临床上经常使用夹在手指上的血氧计来测试“血氧饱和度”。它发出红光照亮指尖，通过观察皮下动脉血的红色程度来估计出血时的氧饱和度。

指尖脉搏血氧仪，很小，不抽血也能很方便的得到结果|图片由作者提供

在安静状态下，正常人指尖的血氧饱和度不低于95%，如果低于93%，说明缺氧非常严重。

但这种方法也有局限性，外周循环不良或贫血的人可能不准确。因此，最准确的方法是直接取动脉血进行检测，这样还可以获得电解质、酸碱平衡等其他有用的指标。对于病情不明或危重的患者，验血是最可靠的。

一步一步超重氧气防御战

如果身体因为炎症渗出物等问题已经缺氧，该怎么办？炎症消退需要时间。即使有抗感染和抗炎治疗，也不可能像毛巾一样清除渗出物。所以我们要在氧气上下功夫。

俗话说“轻则治标，重则保命”，医生通常会根据缺氧的程度采取不同程度的供氧策略，以保护患者的重要器官，帮助其坚持到炎症消退、肺功能恢复的那一天。具体来说，从轻到重:

1)吸氧

最常见的是吸氧，也叫“氧疗”，即通过鼻导管或面罩给症状较轻的患者吸氧。这种方法没有风险，除了氧气浓度难以控制，容易漏气，气流大的时候会感觉干冷。因此，通常使用具有可控流量和加热加湿功能的大流量吸氧设备，以使患者更加舒适。

鼻导管和面罩呼吸氧气，病人仍自行呼吸，但人为增加吸入气体的含氧量

2)无创呼吸机

当缺氧症状严重，不能通过吸氧纠正时，需要使用呼吸机辅助呼吸。这时候就没那么舒服了。

轻一点的可以用无创呼吸机。这种呼吸机也通过面罩与患者相连，通过施加一定的压力打开气道，帮助肺部扩张，减轻患者的呼吸疲劳。

因为口罩和患者面部需要贴合紧密，所以“皮薄”的人容易出现面部挤压伤。并且在喝水、吃饭、呕吐、咳痰时，一定要取下，防止异物吹入气管。所以这种方法只适合有意识，能心平气和配合的患者。

无创呼吸机的各种口罩需要固定好| sohu.com gemmed.ghc-j.com

3)有创呼吸机

对于不能配合无创呼吸机的重度缺氧或意识不清患者，必须使用机器来接管呼吸。也就是侵入式呼吸机。

医生会从患者咽喉的声门处插入导管，或者切开气管，使呼吸机管道直接通向患者的气道。这些都是创伤性手术，但对危重患者意义重大。由于不再通过口鼻供应空气，避免了消化道，降低了呕吐物意外吸入气道的风险，气管内的分泌物可以及时吸出，保持呼吸道通畅。

有创呼吸机直接将导管连接到气道，避免消化道缺氧

就目前的技术而言，呼吸机可以自行设定气压和氧气流量，同时打开肺泡，给予足够的氧气，可以说是非常强大。但实际上，面对肺泡被炎症破坏的重症患者，最终还是会受到限制。

简单来说，通风不能无限增加。

有个术语叫“潮气量”，意思是人体每次呼吸或吸入的气体量。理论上呼吸机的气压与潮气量成正比，气压越高，患者吸入的气体越多。但如果潮气量过大，迫使肺泡一次又一次的大幅扩张和收缩，就会对肺泡造成物理性损伤，进而加重炎症。在严重的情况下，肺泡可能会被炸毁。

在过去的二十年里，专家们总结了许多关于如何保护肺泡和提高呼吸机治疗患者生存率的经验。核心结论是使用小潮气量通气，即保持肺泡开放但不要用低压过度充气，可以有效避免物理损伤。

在新冠肺炎肺炎的治疗中，“小潮气量通气”也是基本治疗策略之一。

但是如果换气次数太少，病人会因为体内的二氧化碳不能完全排出而感到窒息。很多有意识的患者都忍不住对抗呼吸机，按照自己的节奏来，使得呼吸节奏更加混乱。要解决这个问题，医生会在必要的时候使用镇静剂或肌肉松弛剂帮助患者放松，或者干脆麻醉患者，让其完全入睡。

这也带来了一些新的问题。例如，镇静剂可能会导致低血压或呼吸停止，所以要小心剂量。麻醉病人需要在ICU接受严格的监护，对人员、场地、设备要求较高，在爆炸性疫情情况下通常难以保证。

SARS-CoV-2导致大量粘性渗出物，不仅直接影响肺通气，也给呼吸辅助带来风险。专家建议，在进行通气治疗的同时，要注意分泌物的稀释和溶解。否则，不适当的加压通气可能会进一步将气道中的粘性分泌物压入肺泡，难以排出，进一步恶化通气功能。

生命加班:“人工肺”ECMO

以上措施都是针对氧气辅助肺部，但在极端情况下，肺部根本无法再支持气体交换。这下，只能跳过肺这个器官，直接从血液中提取。这是“人工肺”，也就是我们所说的ECMO。

在这场疫情中，ECMO成功脱离了圈子。事实上，它最初是用来代替心脏手术中的心脏来维持身体的血液循环。因为心脏和肺总是一起工作的，一个是给身体输送血液，另一个是给血液补充氧气，然后ECMO被引入到危重病人的治疗中。通过体外直接充氧清除血液中的二氧化碳，可以在短时间内替代患者的心肺功能，让疲惫的心肺得到休息。

人工肺示意图| ctsurgerypatients.org

虽然ECMO可以为危重病人争取一些生存时间，但这不是治标。如果心肺功能恢复无望，而ECMO又不可或缺，那么治疗就毫无意义。目前，ECMO的成本也非常昂贵。由于核心部件和一次性耗材主要从国外进口，启动成本高达6-7万元。虽然开机后可以继续使用，但日常维护和药费至少也就几千元。

更重要的是，ECMO还可能导致致命的并发症。

众所周知，血液会在体外凝结。为了防止其在ECMO管道中凝结，需要一直向血液中添加抗凝剂。这样的输血必然会增加内出血的风险，比如致命的颅内出血。同时，抗凝剂会扰乱体内凝血因子的平衡，使血液异常高凝，导致血栓形成。如果血栓堵塞了重要器官的血管，就会导致器官坏死。

在心脏手术中，ECMO只需要几个小时，风险是可以控制的；但肺功能严重的患者通常使用时间较长，出现并发症的风险会越来越高。因此，如果不能及时纠正潜在原因，导致肺功能不可逆转的损害，ECMO绝不是一个长期的解决方案。

2月29日，我国成功完成了世界首例新冠肺炎肺炎双肺移植手术，挽救了一名经呼吸机和ECMO抢救后肺部严重萎缩纤维化的患者，给更多危重患者带来了希望。

从以上可见，新冠肺炎的肺炎一旦发展成严重疾病，是很难治疗的。除了本文提到的呼吸衰竭外，大规模炎症还有造成“炎性风暴”等器官损害的风险，这是对医疗资源和费用的巨大考验。因此，最好的方法是早期干预和早期治疗，尤其是对于病情容易加速的老年人或基础疾病患者，应在病情危急前尽早进行干预，以提高治疗效果。

新冠肺炎疫情影响了许多人的生活，面对未知而恐慌是人类的天性。通过了解一些医学知识，希望能帮助我们更冷静地面对恐惧，更好地了解人类医学的发展过程。